'인간은 왜 늙는지, 그리고 얼마나 오래 살 수 있는지' 에 대한 의문은 지금까지 계속되어 왔다. 과학의 발달과 인간의 끈질긴 노력으로 평균수명이 40세에서 80세까지 늘어나긴 했으나 몸이 쇠퇴하는 속도 자체는 그때나 지금이나 같은 결과를 나타내고 있다.

좀 더 오래 건강하게 살 수 있는 방법은 없는 것일까? 코끼리와 고래는 암세포가 생길 확률이 인간보다 훨씬 큰데도 오래 살고 새는 인간보다 훨씬 치명적인 세포 손상 과정에 노출되고도 건강을 지켜냈다. 저자는 이런 점에 착안하여 진화라는 더 크고 긴 관점에서 노화를 들여다본다. 지금까지 주로 세포나 유전자 차원에서 연구해 왔던 '노화'의 비밀을 의학, 비교동물학, 진화생물학, 통계학, 인류학 등을 통해 종합적으로 통찰하여, 노화란 무엇이고 이를 극복할 방법은 어떤 것이 있는지를 모색한다.

음식 섭취 제한, 운동, 산화 방지제, 비타민, 멜라토닌, 호르몬, 디프레닐 등 노화 방지 요법으로 알려진 것들에 대해 세세하게 검토하며 건강과 수명에 대한 실질적이고 실현 가능한 전망을 제시한다.

한국어판 서문
옮긴이 서문
서문
1. 노화의 패러독스
2. 나이 부풀리기와 생명의 한계
3. 노화도 시대에 따라 변해왔나
4. 노화는 유전되는가
5. 노화는 왜 일어나는가
6. 생명 활동 속도
7. 진화로 풀어보는 노화
8. 노화를 유발하는 과정
9. 생식 노화, 완경 그리고 건강
10. 노화 늦추기와 수명 연장 : 치료와 예측
주
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초기 노화 이론은 보편적인 현상에는 뭔가 이로운 점이 있을 거라는 가정에서 출발했다. 시간이 지나면서 점점 쇠약해지는 노화는 개체에게는 결코 이익이 아니지만, 개체 말고 전체 즉 종에게는 이익이 되리라는 것이다. 이러한 논리적 가정에서 전체는 바로 종이다. 그 주장의 논리는 다음과 같다.

환경에 적응하는 능력은 종에게 이익이 된다. 그러나 환경에 더 잘 적응하도록 계속 진화하는 여러 개체들로 구성된 환경 또한 계속 변한다.... 다른 생명체의 진화를 따라잡으려면 새로운 변이나 유전자의 기발한 조합이 어떻게든 일어나야 한다. - 본문 104쪽 중에

스티븐 어스태드
▷ 옮긴이 : 최재천(서울대학교 생명공학부 교수, 02-880-8158)

김태원 - 서울대학교 해양학과를 졸업하고, 같은 학교 생명과학부 대학원에서 석사학위를 받았다. 2005년 현재 같은 대학원 박사과정으로 한국, 일본, 파나마 등지를 돌아다니며 진화와 생태를 연구하고 있다.

최재천 - 1953년 강원도 강릉에서 태어났다. 서울대학교 동물학과를 졸업하고, 펜실베니아 주립대학에서 생태학 석사 학위를, 하버드 대학교에서 생물학 박사학위를 받았다. 2005년 현재 서울대학교 생명과학부 부교수 겸 인지과학협동과정 겸임교수로 있다. 2000년 제1회 대한민국 과학문화상을 수상했고, 2004년에는 한국여성단체연합이 수여하는 '올해의 여성운동상' 을 남자로서는 처음으로 수상해 화제가 되기도 했다.

지은 책으로는 <생명이 있는 것은 다 아름답다>, <여성시대에는 남자도 화장을 한다>, <곤충과 거미류의 사회행동의 진화>(The Evolution of Social Behavior in Insects and Arachnids)와 <곤충과 거미류의 짝짓기 구조의 진화>(The Evolution of Mating Systems in Insects and Arachnids), <개미 제국의 발견> 등이 있다.

이 책의 특징 ▶ 세포생물학이나 생화학 분야에서 주로 세포나 유전자 차원에서 연구하던 '노화'의 비밀을 야외생물학자가 '진화'의 관점에서 풀어냈다. ▶ 전통의학·비교동물학·진화생물학·통계학·인류학을 통찰하여 노화에 대한 생물학적 이해를 넘어 생태학적 이해를 돕는다. ▶ 지금까지 전통 의학이 어린아이와 중년의 질병을 극복하기 위해 애쓴 것처럼 진화생물학의 관점에서 노화의 모든 과정을 느리게 만드는 처방을 개발하는 데 노력을 기울인다면, 인간은 단순하게 수명을 연장하는 것이 아니라 건강하게 오래 살 수 있을 거라고 제안한다. ▶ 음식 섭취 제한, 운동, 산화 방지제, 비타민, 멜라토닌, 호르몬, 디프레닐 등 노화 방지 요법으로 알려진 것들에 대해 세세하게 검토하며 건강과 수명에 대한 실질적이고 실현 가능한 전망을 제시한다. ▶ "인간은 왜 늙는지, 얼마나 오래 살 수 있는지" 의문을 품은 평범한 독자부터 "생명의 쇠퇴"에 대한 포괄적이고도 본질적인 해답을 얻고 싶은 생명과학도, 나아가 "유례없는 고령화"가 가져올 미래 사회의 심각성을 고민하는 사회과학도 등 모두가 꼭 읽어볼 만한 책. 　 　 1. “통계청이 발표한 2002년 생명표에 따르면 남성의 평균수명은 73.4세, 여성은 80.4세다. 신생아 100명 중 80세 이상 장수할 확률은 남자가 37.9%, 여자가 61.8%로 여자의 장수 비율이 높았지만 남녀간 격차는 점차 좁혀지는 추세다. 50세 남자의 경우 80세까지 생존할 확률이 1991년에는 29.0%였으나 2002년에는 40.9%까지 높아졌다. 40대 이상 남성들의 간질환, 교통사고가 줄었기 때문이다.” - 경향신문 2004년 12월 21일 　 “미래에는 질병을 하나둘씩 없애는 것이 인간의 수명에 커다란 영향을 미치지 못할 것이다. 인간의 수명을 엄청나게 늘리려 하는 희망만이 노화의 본성 자체를 보게 하고, 노화의 모든 과정을 느리게 만드는 처방을 개발하도록 하는 새로운 통찰력이 될 수 있다.” - 1장 노화의 패러독스 중에서 노화란 ‘시간이 지나면서 모든 신체 기능이 점점 쇠퇴하는 것’이다. 일반적으로 ‘얼마나 오래 살았는지’(수명)로 노화를 측정할 수 있다고 믿는데, 어스태드는 이것부터 바로 잡는다. 신경생물학자인 케일럽 핀치는 ‘사망률배가시간’, 즉 사망률이 두 배가 되는 데 걸리는 시간의 변화로 노화를 설명했다. 산업사회에 사는 현대인은 사망률배가시간이 8년 정도다(이것은 국가에 따라 7∼10년까지 좀 차이가 있다). 생명보험회사의 보험료를 확인해보면 생명보험료가 거의 8년마다 두 배가 되는 것을 알 수 있다. 놀랍게도 1980년대 미국 여성이나 제2차 세계대전 중에 일본군 포로로 잡힌 오스트레일리아인, 석기시대인들 모두 사망률 배가시간이 똑같이 8년이다. 포로수용소의 사망률은 보통보다 열 배가 높고, 석기시대의 사망률은 오늘날보다 150배나 높았는데 말이다. 냉장고 안의 집파리는 상온의 집파리보다 열 배나 더 오래 살지만 사망률배가시간은 똑같다. 파리의 수명을 연장할 순 있어도 노화를 늦출 수는 없는 것이다. ‘최장수명’은 어떤가? 오늘날 100세까지 건강하게 사는 장수 지역으로 꼽히는 코카서스 지방, 카라코람 산맥, 그리고 북안데스 산맥을 보면, 그 명성은 '출생기록이 제대로 되어 있지 않은 점' 덕분인 듯하다. 어떤 요인이 장수에 영향을 미치는지 관심이 많은 수많은 과학자들이 이 지역을 방문했지만, 원주민들이 자의적으로 나이를 부풀렸으리라는 의혹만 확인했을 뿐이다. ‘기대수명’을 역사적으로 살펴보면 어떨까? 기대수명을 가장 정확하게 측정한 자료에 따르면, 아주 오래 전부터 위생과 공중보건이 좋아진 18세기에 이르기까지 노화 속도는 거의 변하지 않았고 기대수명은 30세 이하에 머물러 있었다. 오늘날 기대수명은 80세 가까이 된다. 이것은 신체의 쇠퇴 속도는 변함이 없는데 단지 안전한 환경과 더 좋은 위생과 건강관리 덕분에 오늘날 오래 살게 된 것을 의미한다. 결국 환경의 척박함과 상관없이 노화를 측정할 수 있는 불변의 기준이 있다면, 그것은 사망률배가시간이지 최장수명과 기대수명이 아니다. 그리고 이 사망률배가시간은 시대와 장소를 통틀어 7년부터 그 세 배가 넘지 않는 26년 사이의 수준으로 일정한 편이다. 결국 수천 년 동안 인간은 몸이 쇠퇴하는 속도에는 어떠한 영향도 미치지 못한 것이다. 이렇듯 어스태드는 1∼3장에 걸쳐 통계학과 인류학을 동원해 ‘노화’에 대한 객관적인 기준을 제시함으로써 ‘노화 연구’의 근본적인 문제의식을 이끌어낸다. “노화의 본성 자체에 주목하는 것, 더 크고 긴 관점에서 노화의 진화를 분석하는 것”이 그것이다. 　 2. “오랫동안 과학자들은 인간 수명의 한계가 120세라고 생각해왔다. 그러나 최근 5년을 생존한 생쥐가 나타남에 따라 인간 수명의 한계는 점점 늘어날 것으로 기대된다. 생쥐에게 5년이란 인간으로 환산하면 150세에 해당하기 때문이다. 인간이 좀더 오래, 좀더 건강하게 살 수 있는 길이 열린 것이다.” - 경향신문 2004년 10월 5일 　 “다행히 인간이 왜 늙는지는 인간이 어떻게 늙는지보다 훨씬 이해하기 쉽다. 인간이 왜 늙는지를 이해하는 데는 세 가지 이론만 고려하면 되고 그 가운데 두 개는 이미 거짓임이 입증되었기 때문이다. 이 세 이론을 종의 이익 이론, 생명 활동 속도 이론, 노화의 진화 이론이라 부를 것이다.” - 5장 노화는 왜 일어나는가 중에서 　 어스태드의 제안대로 노화의 본성 자체를 보려면, 인간이 어떻게 늙는지보다 인간이 왜 늙는지 알아야 한다. 사실 인간이 어떻게 늙는지 설명하는 수백 가지의 노화 이론은 모두 정답일 수 있지만, 단지 기계론적 이론일 뿐이다. 그러나 왜 노화가 일어나는지에 대한 인과론적 설명을 모른다면 노화의 기본과정을 이해할 수 없을 것이다. 　 ▶ 종의 이익 이론 : 초기 노화 이론은 보편적인 현상에는 뭔가 이로운 점이 있을 거라는 가정에서 출발했다. 시간이 지나면서 점점 쇠약해지는 노화는 개체에게는 결코 이익이 아니지만, 개체 말고 전체 즉 종種에게는 이익이 되리라는 것이다. 환경의 변화나 다른 생명체의 진화를 따라잡아 살아남는 종이 되려면 세대교체를 거쳐 계속 새로운 변이로 거듭나며 진화해야 하므로, 죽음은 진화의 필수 단계라는 논리다.(104쪽) 그러나 종의 이익 이론은 두 가지 이유에서 잘못되었다. 우선 그 논리는 죽음과 노화를 혼동하고 있다. 진화가 천천히 진행되더라도, 늙지 않는다고 해서 죽지 않을 수는 없는 것이다. 다음으로는 이 이론은 진화의 오류를 담고 있다. 자연에서 발견된 어떤 형질은 바로 그 형질을 지니고 있는 종이나 개체군에 이익이 되기 때문에 진화한 결과라는 가정이다. 그러나 때로는 개체에게 이익이 되는 것과 개체군 또는 종에 이익이 되는 것 사이에 대립이 일어날 수도 있다.(106∼113쪽) 　 ▶ 생명 활동 속도 이론 : 이 이론은 말 그대로 생명체가 살아가는 속도가 노화를 유발한다는 생각이다. 에너지 소비 속도─즉 대사 속도─와 그에 따른 생화학 작용의 속도가 노화를 유발하고 조절하므로, 연료를 넣고 출발한 자동차처럼 연료를 빨리 소비하면 쥐처럼 일찍 죽을 것이고 연료를 천천히 소비하면 거북처럼 오래 살 것이다. 막스 루브너(130∼132쪽)가 이를 최초로 연구했고, 레이먼드 펄(132∼138쪽)이 이를 철저히 실험했으며, 조지 사커와 클라이브 매케이(139∼144쪽)가 이를 지지하였다. 그러나 생명체는 그렇게 단순하지 않다. 새의 경우 포유류에 비해 대사 속도가 두 배 이상 되지만 포유류에 비해 세 배 가까이 오래 산다. 무엇보다도 인간은 체구를 고려할 때 예상되는 수명보다 네 배 이상 오래 산다. 이렇듯 대사와 수명의 관계를 자세히 살펴보게 되면서 생명 활동 속도 이론은 더 이상 유용하기 않게 되었다. 다만 이 이론의 맥락에서 대사와 노화 속도와의 연관을 연구하던 데넘 하먼(144쪽)이 대사의 부산물인 자유라디칼 때문에 세포가 손상되므로 노화가 발생한다는 메커니즘을 발견한 것은 노화 연구에 획기적인 기여를 하였다. 　 ▶ 노화의 진화 이론 : 이 이론의 선구자는 유전학자 홀데인이다. 홀데인(162∼166쪽)은 헌팅턴병을 연구하다가, 중년 이후에야 영향력을 발휘하는 유전자는 일생 동안의 생식에 비교적 적은 영향을 미칠 것이므로, 그러한 유전자를 개체에서 제거하는 자연선택의 효력은 감소할 것이라고 생각했다. 그리고 이것으로 노화의 진화도 설명할 수 있을 거라고 생각한 이가 바로 피터 메다워(166∼173쪽)로서 그는 득이 되는 유전자를 선택하거나 해가 되는 유전자를 선택하지 않는 과정을 통해 훌륭하게 조율된 효율적인 신체를 설계하는 자연선택의 힘이 늙어가면서 어떻게 점점 없어지는가를 설명함으로써 노화 문제를 해결하였다. 그리고 조지 윌리엄스(173쪽)가 초년에는 뼈의 강화를 촉진하여 뼈를 튼튼하게 만들지만 말년에는 동맥벽을 점점 석회화시켜 결국은 동맥경화증을 유발하는 유전자를 예로 들어 초년에는 유익한 영향을 미치고 자연선택의 힘이 약해지는 노년에는 해로운 영향을 미치는 유전자를 증명하였다. 나아가 제임스 해밀턴(174쪽), 로더릭 브론슨(175쪽), 존 메이나드 스미스(178쪽) 등은 생식을 위해 수명을 줄이는 여러 증거들을 발견하여 노화와 성(생식)의 관계를 조명했으며, 마이클 로즈(179∼181쪽)는 노년기 번식 적응도를 높여 노화 속도를 느리게 함으로써 원래의 초파리보다 두 배나 오래 사는 초파리를 만들어내는 데 성공했다. 그리고 저자인 어스태드(181∼192쪽)는 포유류인 므두셀라 쥐에게서도 자연 상태에서 같은 효과를 증명해냈다. 이렇듯 노화의 진화 이론은 자연계에서 일반적으로 보는 노화 유형의 상당 부분을 설명하며, 복합적인 생태적 환경을 고려할 때 어떤 동물이 이례적으로 효과적인 방어 및 치유 능력을 진화시켜왔는지를 분석하면 노화를 늦추는 방법을 찾을 수 있을 것이라는 것이 어스태드가 이 책에서 주장하는 핵심이다. 　 3. “조선대 단백질소재연구센터 유호진 교수팀이 나이가 들어 세포분열 능력이 떨어지면 유전자 복구시스템이 붕괴돼 암 발병을 촉진시킨다는 사실을 세계 최초로 규명했다. 정상세포가 통제를 벗어나 분열을 계속함으로써 발생하는 암이, 오히려 세포분열 능력이 떨어지는 40대 이후에 발생률이 높아지는 이유를 처음 밝혀낸 것이다.” - 서울신문 2004년 12월 27일 　 “다른 동물보다 수백만 배나 많이 세포 분열을 하면서도 암에 걸리지 않고 살아가는 동물들이 있는 것으로 보아, 진화는 억제되지 않는 세포 분열을 효율적으로 막는 방법을 고안했음에 틀림없다. 이렇듯 코끼리와 고래의 세포를 연구하면, 암 저항성에 대해 뭔가를 알 수 있지 않을까?” - 8장 노화를 유발하는 과정 중에서 　 어스태드는 노화를 유발하는 과정을 철저하게 이해할 때 노화를 늦춰서 더 오래 또 건강하게 살 수 있는 방법을 찾을 수 있으리라고 하였다. 그리고 자연계의 보편적인 작용인 ‘산소호흡’에 주목한다. 산소호흡(신진대사)은 바로 우리의 삶 자체를 유지해주는 메커니즘이다. 그러나 신진대사의 두 요소인 산소와 포도당은 모두 필연적으로 유해한 부산물을 생산하며, 이것이 일반적으로 알려진 산화와 갈색화 과정이다. 이러한 세포 손상이 축적되어 노화라는 쇠퇴가 진행되니, 삶 자체가 파괴적인 속성을 포함하고 있는 셈이다. 비슷하게도 단기적으로는 유용하지만 장기적으로는 해가 되는 무한 세포 분열은 동물계에서 노화와 관련된 가장 일반적인 질병인 암을 유발한다. 이들은 모두 노화의 일부만을 기계론적으로 설명하는 이론에 지나지 않지만, 앞으로의 노화 연구에 시사하는 바는 적지 않다. 노화의 관점에서 보면 집쥐와 생쥐는 산화 손상, 갈색화 손상 등을 이기지 못하고 2∼3년밖에 살지 못한다. 어스태드는 되묻는다. 그렇다면 이제부터 인간보다 노화 손상 과정과 더 잘 싸워 이기는 종을 연구해서 이익을 얻어야 하지 않을까? 암에 대한 저항성이 큰 것으로 보이는 고래와 코끼리를 연구하고, 인간보다 갈색화나 산화 손상에 훨씬 많이 노출된 조류가 포유류에 비해 훨씬 오래 살게 된 진화의 비법을 연구한다면, 삶의 파괴적인 과정에 대한 방어책을 찾을 수 있지 않을까 하는 것이 그의 생각이다. 　 4. “2030년에는 평균수명 100세 시대가 된다. 우리나라는 2030년에 65세 이상 노령인구의 비율이 19.3%로 상승해 초고령 사회에 진입할 예정이다. 정정한 노년을 만드는 각종 회춘 수술이 인기를 끈다. 젊음을 계속 유지하기 위해 인공피부, 인공근육을 이식받는다. 또 노화억제 유전자를 주입하거나 기능이 떨어지는 뇌세포를 다른 것으로 이식해 100세 청춘을 누린다.” - 이인식 과학문화연구소장 「생명공학이 펼치는 미래상」 　 “현재는 인간의 노화를 늦추는 식이요법이나 비타민 또는 미네랄이나 호르몬 보충제 같은 것은 없으며, 어떤 방식이나 행동, 생활습관도 노화를 늦출 수는 없다! 그러나 생명에 손상을 주는 과정에 대한 지식들을 고려해볼 때, 가까운 장래에 인간을 위해 정말로 노화를 막는 방법이 생길 수도 있다.” - 10장 노화 늦추기와 수명 연장: 치료와 예측 중에서 　 어스태드는 현재는 노화를 방지하는 어떤 방책도 없다고 단언한다. 칼로리를 줄이거나(287∼305쪽) 운동을 하면(305∼313쪽) 좀더 오래 살 수 있다는 주장은 실험실 설치류 실험에서는 증명되었을지 몰라도 인간의 경우 여러 변수를 고려하면 과연 타당한지 의심스럽다. 산화 방지제 삼총사로 애용되는 비타민 A, C, E의 경우(313∼326쪽)에는 “효과가 없더라도 피해까지 주겠냐”는 안이한 태도를 버릴 것을 권한다. 신장 결석에 유전적으로 걸리기 쉬운 사람들의 경우 비타민 C 복용으로 결석이 생길 확률이 높아질 수 있으며, 체내에 이례적으로 철 함유도가 높은 유전적인 성향을 지닌 사람의 경우 비타민 C는 산화제로 돌변하거나 자유라디칼을 생성하여 동맥경화, 암, 백내장 등의 질환을 증가시킬 수 있기 때문이다. 비타민 A는 간에 축적이 되므로 너무 많이 섭취하면 중독이 되어 뼈가 아프고 두통이 심할 수 있다. 멜라토닌(327∼330쪽), DHEA(331 ∼332쪽), 디프레닐(332∼334쪽) 등은 그 긍정적인 효과에도 불구하고 인간의 노화를 방지하는 효과가 있다고 분명한 결론을 내리는 것은 시기상조다. 그러나 지금은 소문에 불과한 노화 방지 치료제가 분명 현실화될 것이라고 어스태드는 확신한다. 오늘날 과학에서는 노화 과정을 보다 상세하게 이해하기 위한 진정한 의미의 진보가 이뤄지고 있다. 노화를 일으키는 유전자 혹은 장수 유전자를 찾아내는 연구도 활발하여, 이러한 유전 연구들은 노화 방지 연구에 적극 활용될 것이다. 어스태드는 올샨스키와 최장수명을 놓고 내기를 벌인 것으로도 유명한데, 올샨스키가 인간의 노화 속도는 결코 크게 바꿀 수 없다고 본 것에 반해 어스태드는 머지않은 장래에 노화를 늦추는 약품이 개발되어 150세까지 사는 사람이 나타나리라는 쪽에 걸었다. 미국 사람들의 기대수명이 불과 48년이었던 1900년, 그 당시 사람들은 인간이 80대까지 살게 될 날을 아무도 상상하지 못했을 것이다. 이와 마찬가지로 150년 후 우리의 아이들과 그들의 아이들은 그들이 얼마나 오래 그리고 건강하게 살게 될지에 대해 21세기 초의 우리가 가늠이라도 했겠는가 의아해할 것이다. 살아 있는 것이 흥분되는 시대이며, 특히 노년학자들에게는 더욱 흥분되는 시대라고 어스태드가 단언하는 이유다.